Gelenek ve kurallara uygun davranış küçükken başlıyor

 

Kimse gösteriş düşkünü değildir!  Bir yeteneğe sahip olan biri de, bu gerçeği bir gruba uygun olabilmek için saklayacaktır. Yakın zamanda yapılan bir çalışma, bu davranışın ilk kez iki yaş gibi erken bir yaşta başladığını bildirdi!

Almanya, Leipzig Max Planck Evrimsel Antropoloji Enstitüsü'ndeki bir ekip tarafından yürütülen ve Psychological Science tarafından yayınlanan bir çalışmada; iki yaşındaki çocuklar, şempanzeler ve orangutanlar üç kısma ayrılmış bir kutunun içine sürekli ödülle sonuçlanan bir top düşürdüler (ödül; çocuklar için çikolata, maymunlar için de yer fıstığıydı). Katılımcılar, bu ilginç sürprizi ilk denemede nasıl alacaklarını çözdükten sonra, hiç ödülsüz aynı aktiviteyi yapan deneyimsiz akranları gibi de izlediler. Daha sonra roller tersine döndü ve katılımcılar diğerleri tarafından izlenirken yeniden aynı şeyi yaptılar. Yarıdan fazla zamanda, çocuklar yeni akranlarını taklit ettiler ve topu çikolata getirmeyen kısımlara düşürdüler. Öte yandan, maymunlar ödül kazandıran davranışlarını bırakmadılar.Çocuklar doğru yanıtı kolay unutmadılar; biri onları izlemiyorsa, kazanan seçimden vazgeçmiyorlardı.

Sonuçlar, insanın gelenek ve kurallara uygun davranışı yapmak istemesinin yaradılıştan gelen (fıtrî) bir şey olduğunu ya da en azından çok küçük bir yaşta geliştiğini ileri sürüyor. Bu geleneklere ve kurallara uygun davranış dürtüsü, muhtemelen maymun akrabalarımızdan daha güçlü bir evrime uğradı. Çünkü, yazarlara göre grup uyumu kültürel bilginin değiş tokuşuna bağlı olarak gelişen insan benzeri olan toplumlarda son derece önemliydi. Psikolog ve önde gelen yazar Daniel Haun, “Hepimiz bize benzer olanları beğeniriz,” şeklinde açıklıyor. Geleneklere ve kurallara uyma, bu aynı olma duygularını arttırır! 

Geleneklere ve kurallara uyma, tabii ki her zaman en iyi seçim ve standart değildir. Pek çok insan öncülük yapmayı tercih eder, uymayı değil. Haun, sözlerine şöyle devam ediyor: "Yine de bir grup hakkındaki tüm diğer bilginin yokluğunda çoğunluğa uymak, genelde en iyi ilk seçimdir" .

http://www.scientificamerican.com/article/conformity-starts-young/'dan çevrilmiştir.
Çeviren: Esin Tezer

GENETİK DEĞİŞİMLER, AİLESEL ALZHEIMER HASTALIĞINI NASIL YÖNLENDİRİYOR?

Presenilin-1 adlı gendeki mutasyonlar; Alzheimer hastalığının kalıtsal, erken-başlangıçlı türlerinin en yaygın nedenidir. Neuron'da yayımlanan yeni bir çalışmada bilim adamları,  fare presenilin-1 genini bu genetik değişimlerin hastalığa nasıl yol açtığını keşfetmede insan geninin Alzheimer'a yol açan türleriyle değiştirdiler. Bu hayret verici sonuçlar; Alzheimer hastalığının ender türüne yakalanmış kişilerin yaklaşık yüzde 1'ini ve kalıtsal veya ailesel Alzheimer hastalığını tedavi etmek için olan ilaçların tasarlanmasını değiştirebilir. Çalışma, Ulusal Sağlık Enstitüsü'nün bir parçası olan Ulusal Nörolojik Hastalıklar ve Felç (NINDS) tarafından kısmen finanse edildi.

Onlarca yıldır, Presenilin mutasyonlarının Alzheimer hastalığına nasıl yol açtığı belirsizdi. Presenilin; amiloit öncü proteinini Abeta40 ve Abeta42 adlı iki protein parçasına kesen önemli gama sekretaz enziminin bir bileşenidir. Abeta42; Alzheimer özelliği olan beyindeki anormal protein birikintilerinde, plakalarında keşfedilmiştir. Pek çok çalışma, Presenilin-1 mutasyonlarının gama sekretaz aktivitesini arttırdığını ileri sürdü. Araştırmacılar, gama sekretaz'ı engelleyici ilaçlar geliştirdiler fakat şimdiye kadarki klinik denemelerde hastalığı durdurmada başarısız oldular.

Boston, Harvard Tıp Okulu'nda nöroloji profesörü olan  Raymond Kelleher ve Jie Shen tarafından yürütülen bir çalışma; presenilin-1 mutasyonlarındaki ve kalıtsal Alzheimer hastalığındaki işbirliğinin sürpriz sonunu veriyor.  Doktorlar Kelleher ve Shen, presenilin geninin değiştirilmiş biçimlerini farelerde kullanarak,  mutasyonların  gama sekretaz'ın aktivitesini arttırmaktan ziyade azaltarak hastalığa neden olduğunu keşfettiler.Presenilin mutasyonlarının bir tanesi, farenin beynindeki hafıza devrelerinin bozulmasına ve yaşa bağlı nöron ölümüne de yol açtı.

NINDS'deki programın yöneticisi Roderick Corriveau, “Doktorlar Shen ve Kelleher'in bulguları; temel moleküler mekanizmalardan klinik müdahaleye kadar olan araştırmanın tüm seviyelerinde heyecan verici ve yaratıcı yeni olasılıkları başlatması gerekenlerdir, onlar geleneksel görüşün muazzam bir ayrılışıdır" dedi.

Dr. Kelleher, “Bu; mutasyonların gama sekretaz fonksiyonunu devre dışı bırakan ama buna rağmen Alzheimer hastalığını andıran özellikler dizisini, bilhassa hem sinaptik ve idraksal eksiklikleri hem de nörodejenerasyonu tetikleyen çok çarpıcı bir örnektir" dedi.

 Bu imaj; soldaki denek fareden olan korteks bölümleriyle sağdaki presenilin-1 mutasyonlu fareyle karşılaştırıyor. Kesikli çizgi, beynin yüzeyine işaret ediyor. Presenilin-1 mutasyonları gama sekretaz aktivitesini azaltıyor ve yukarıda gösterildiği gibi korteksin büzüşmesi de dahil nörodejenerasyon özelliklerine neden oluyor. Resim, Harvard Tıp Okulu'ndan   Raymond Kelleher ve Jie Shen'e aittir.

Plakalar Alzheimer'ın ana biyolojik işareti olsalar da, nörodejeneratif değişimler de hastalığın önemli özelliğidir. Bu değişiklikler; beyin hücrelerinin kaybı, kalan nöronlar içerisindeki "tau" adı verilen protein birikintileri, hafızada problemler gibi idraksal eksiklikler, beynin elektriksel aktivitesinde ve iltihabında (inflamasyonunda) olan değişimlerdir. Hastalığın sıklıkla kullanılan fare modelleri yoğun plaka birikimi sergiliyor fakat  nörodejenerasyon semptomlarını göstermiyor. Dr.Kelleher'a göre, fareler üzerinde geliştirilen tedavilerin hastalar üzerinde başarılı olmamasının bir nedeni de bu olabilir.

Dr. Kelleher, “Bu çalışma, ailesel Alzheimer mutasyonunun nörodejenerasyona yol açmaya yeterli olduğunu gösteren ilk fare modeliydi. Yeni modelin, hastalıkta meydana gelen yıkıcı nörodejeneratif  değişimlere odaklanan terapilerin gelişimine yardımcı olacak fırsatı sağlayacağını umuyoruz" dedi.

Dr. Shen’in daha önceki çalışması; presenilinlerin, gama sekretaz'ın  öğrenmede, hafızada, beyin hücreleri, nöronal varlığı sürdürme arasındaki iletişimde önemli bir rol oynadığını gösterdi ve Alzheimer hastalığı terapisi için olan gama sekretaz önleyicilerin kullanımına karşı uyardı. Daha sonra, büyük bir evre III denemesi durdurulmuştu çünkü gama sekretaz önleyicilerle olan tedavi, hastaların idraksal kabiliyetini kötüleştirdi.

Durumların çoğu kalıtımsal olmasa da, ailesel Alzheimer hastalığı  çoğunlukla 60 yaşından önce semptomları beliren erken- başlangıçlı hastalıkla ilişkilendirilmiştir. Doktorlar Shen ve Kelleher, bu çalışmada ortaya çıkarılan mekanizmaların Birleşik Devletler'de 5 milyondan fazla insanı etkileyen hastalığın yaygın türlerine kavrayış sağlayacağını umuyorlar.

Bu tezdeki sonuçlar, ilaç gelişimi için yeni bir yaklaşımı ileri sürüyor. Dr. Shen, “Gama sekretaz'ı  eski haline getirmenin Alzheimer hastaları için daha iyi, daha etkili iyileştirici bir strateji olacağına inanıyoruz" dedi.

http://neurosciencenews.com/presenilin-1-alzheimers-neurology-1849/'dan çevrilmiştir.

Çeviren: Esin Tezer

İçki alışkanlığı, gerçekten de unutkanlığa yol açıyor mu?

St.Louis'deki Washington Üniversitesi Tıp Okulu'nun Psikiyatri bölümü başkanı Charles F. Zorumski, bu soruya şöyle yanıt veriyor:

"Doğrusunu söylemek gerekirse, bir kişinin sarhoş olması ve ne yaptığını hatırlamaması mümkündür. Bu hal "bilinç kaybı" veya, başka bir deyişle "hafıza kaybı" olarak adlandırılır.  Bilinç kaybı esnasında bir kişi kendisinden geçmiş bir vaziyettedir ama uyanıktır ve sohbet etmek veya araba sürmek gibi anlamlı gözüken şekillerde etrafıyla iletişim halindedir.  Sarhoşluk devresinden sonra, genelde bir sonraki günde, kişi sarhoş olduğu zamandaki olayları ya hiç hatırlamaz ya da onların çok azını hatırlar. Bu durumda olmak bazen bilinmeyen ve güvenilir olmayan bir yerde uyanma, kişisel eşyalarını kaybetme veya terbiyesiz davranışlar sergileme gibi felaket getiren sonuçlara yol açabilir!

"Bilinç kaybı", nöral seviyede ise ileriye dönük bellek kaybı devresidir. Bu, şu manaya gelir: Kişinin yeni hatıraları oluşturma yeteneği azalmıştır. Kişi yakın zamanda öğrenilen bilgiyi unutmasa da, sarhoşken olan bazı gerçekleri hatırlamakta zorlanmaktadır. Buna rağmen, kişinin ayıldığında hafızası ve yeni bir bilgiyi öğrenme yeteneği daimi olarak etkilenmez.

Alkolün veya etanolün (etil alkol) hafıza kaybına nasıl neden olduğu tamamen anlaşılamamıştır. Bununla birlikte alkolün, "uzun-süreli potansiyelizasyon (LTP)" olarak adlandırılan beyin hücrelerindeki bir işleme, bilhassa da Hipokampus'teki hafıza oluşumunun altında yatan hücresel mekanizmaya zarar verebileceği açıktır. 

LTP'ye ve öğrenmeye zarar vermek için, potansiyel olarak geçici hafıza kaybına yol açmak için gereken alkol miktarı çeşitlilik gösterebilir. Önemli faktörler, tüketilen alkolün türü ve miktarını içerir. Yüksek potansiyelli içecekler daha kötüdürler. Hangi alkolün tüketildiği oran da önemlidir, hızlı tüketimle daha çok problem doğar. Bu faktörler, beyinde alkol seviyelerinin ne kadar hızlı yükseldiğini ve hafıza oluşumuna nasıl zarar verdiğini etkiler. 

Sürüngenler üzerinde yaptığımız çalışmalarımızda Hipokampus'taki LTP'yi durdurmak;  bir kişinin sarhoş olması için gereken miktarın 3 katı kadar olan tehlikeli seviyedeki alkolü gerektirdi. Bununla beraber, alkol dışında ilaçların da LTP'yi etkileyebileceğini belirtmekte fayda var. Bu ilaçlar alkolle birleştiklerinde, alkolün daha düşük yoğunluğunda hafıza kayıplarına neden olabilirler. Benzodiyazepinler, zanaks, valium gibi bilinen sakinleştiriciler ve popüler uyku ilacı Ambien de dahil, beyinde aynı şekilde etki gösteren ilaçlar da kendi başlarına hafıza kaybına neden olabilirler.
Hafıza kayıplarıyla ilgili tehlikeler göz önünde tutulacak olursa, hafıza kaybını önlemenin en iyi stratejisi; aşırı alkol tüketiminden ve alkolü diğer nero-aktif (sinir dokusunu uyaran) ilaçlarla birlikte almaktan  uzak durmaktır."

http://www.scientificamerican.com/article/will-heavy-drinking-really-cause-forgetfulness/'den çevrilmiştir.

Çeviren: Esin Tezer

Alzheimer araştırmacıları, hastalığın başlangıcını geciktiren bir molekülü keşfetti

Araştırma, insanlarda doğal olarak oluşan bir molekülün Alzheimer hastalığı başlangıcını geciktirebileceğini ileri sürüyor. 

Fareler üzerindeki bir çalışma; bunamanın çok iyi bilinen bir türüne yol açan beyindeki denetimsiz işleme bu "ev sahibi" molekülün engel olduğunu gösterdi.  

Madde; hafıza kaybı gibi semptomlar hastalarda belirmeden çok önce gözüken yapışkanlı protein kümelerini yavaşlatarak etkili oluyor.

Bilim adamları, test edilen molekülün insanlar üzerinde kullanmak için bir ilaca dönüştürülmesinin zor olacağını söylüyor. Bulgular, Alzheimer'ın hafıza üzerindeki yıkıcı etkisine yol açan aşamanın ve kişiliğin sekteye uğrayabildiğini kanıtlıyor.  

Cambridge Üniversite'sinden çalışmayı yürüten Samuel Cohen, “Büyük avantajımız; sadece bir ilaç keşfetmemiz ve ne olduğunu tam olarak anlamamak değil! İşe yarayabilecek genel bir stratejiyi keşfetmemiz" dedi.

Alzheimer'ın başlangıç evrelerinde, yani hastalığın görünür belirtilerinden çok önce, beyindeki "amiloit beta" adı verilen proteinler; kütle halinde yapışmaya neden olarak yanlış şekilde katlanmaya başlarlar. Kütleler, beyin üzerinde yavaşça yayılarak uzun saça benzer iplikler veya lifçikler şeklinde uzarlar. Beyin; hatalı proteinleri ortadan kaldırma mekanizmalarına sahip olsa da, bu temizleme işlemi çarçabuk yetersiz kalır. Çünkü, lifçikler daha uzaktaki kütlelerin oluşumu için bir "katalizör" gibi davranırlar. Cohen, “İlk olarak işlem gerçekten yavaştır ama bu, sonunda kontrolden çıkmış bir zincir reaksiyon haline gelir" dedi.

Bunama, Birleşik Krallık'ta yaklaşık 820,000 kişide var.  Bilim adamları, Alzheimer başlangıcını 5 yıl geciktirmenin hastalıktan ölen insan sayısını yarıya indireceğini tahmin ediyorlar. 

Nature Structural & Molecular Biology adlı dergide Pazartesi günü yayınlanan en yeni çalışma, "Brichos" adlı insan molekülünün amiloit lifçiklere yapıştığını ve onların dış yüzeylerini kaplayarak  daha fazla kümenin oluşmasını hızlandırmayı durdurduğunu gösterdi.    

Cohen, “Bu; başlangıç oluşumunu durdurmuyor fakat zincir reaksiyonunu durduruyor" dedi.

Bilim adamları, Alzheimer biyolojisini kopya etmek için beyinlerine amiloit proteinleri enjekte edilen farelerdeki molekülü test ettiler. Normalde bu, beyindeki "gama dalgaları" diye adlandırılan elektriksel aktivite seviyesini, küme ve yığınlardan oluşmuş toksik etki belirtisini  azaltır. Buna rağmen, farelere Brichos'la birlikte amiloit proteinleri enjekte edildiğinde  beyinleri korunuyor gözüktü ve gama dalga aktivitelerinin sağlıklı denek farelerdekinden ayırt edilmesi olanaksızdı. 

Brichos; beyinde çalışma fırsatını bulmadan önce vücut tarafından emilecektir, bu yüzden de uygun bir ilaç değildir. Cohen, “Şu anda iyi olan taktik, bu aynı yüksek seviyede hedeflenmiş etkiye sahip diğer molekülleri araştırmak ve onların gelecekteki bir terapiye başlangıç noktası oluşturup oluşturamayacağını görmek olacaktır" dedi. 

Birleşik Krallık'taki Alzheimer Araştırması'ndan Dr. Laura Phipps, “Bu detaylı çalışma, amiloit oluşumunu önlemek için potansiyel yolu gözler önüne serdi ve Alzheimer hastalığı için olası yeni tedavileri araştırmaya dikkatleri yöneltti. 

Araştırmacılar, Alzheimer'daki  en toksik sinir hücrelerinin moleküler işlemini belirlemek için çok çalışıyorlar. Ve bu teknik olarak merak uyandıran çalışma, hastalıktaki önemli olaylar zincirini durdurmak için de ipuçlarını gözler önüne serdi" dedi. 

http://www.theguardian.com/science/2015/feb/16/alzheimers-research-molecule-delay-onset-dementia-found

(İlgili @sanjiv_chopra: Alzheimer's researchers find molecule that delays onset of disease http://gu.com/p/45pam/stw )

Çeviren: Esin Tezer