Bilim İnsanları, Egzersiz Yapmanın Alzheimer Hastalığından Nasıl Koruduğunu Gözler Önüne Serdi

 

Kaliforniya Üniversitesi, San Francisco’daki araştırmacılar; egzersiz yapmanın düşünmeyi ve hafızayı neden güçlendirdiğini açıklayan biyolojik süreci belirlediler. Onların bulguları; fiziksel aktivitenin beyinde inşa edilmiş savunma sistemini güçlendirdiğini, yaşa bağlı zarardan korumaya yardımcı olduğunu kanıtladı. (18 Şubat 2026)

İnsanlar yaşlandıkça, kan-beyin bariyeri daha hassas bir hale gelir. Bu sıkı bir şekilde olan kan damarı ağı, normalde beyni kan dolaşımında dolaşan zararlı maddelerden korur. Fakat zaman geçtikçe bu kan damarı ağı beyin dokusuna zararlı bileşiklerin girmesine izin verir, sızıntı yapar hale gelebilir. Bunun sonucu da, bilişsel azalmayla bağlantılı olan iltihaplanmadır. Bu iltihaplanmaya sıklıkla Alzheimer hastalığı gibi hastalıklarda rastlanır.

GPLD1, Beyin İltihaplanmasını Nasıl Azaltıyor?

Bilim insanları, GPLD1 adlı enzimin “TNAP” adlı diğer proteini de etkilediğini keşfettiler.  *GPLD1,egzersizle karaciğerden salgılanan ve yaşlanan beyni gençleştirerek bilişsel işlevleri iyileştiren bir enzimdir.

Araştırmada fareler yaşlanmaya başladıkça, TNAP kan-beyin bariyerini oluşturan hücreleri biriktirdi. Bu birikim, bariyeri zayıflattı ve sızma durumunu arttırdı. Fareler egzersiz yapmaya başlayınca, karaciğerleri kan dolaşımına GPLD1 enzimini salgıladı. Enzim, beyini çevreleyen kan damarlarına doğru seyahat etti ve o hücrelerin yüzeyinden TNAP proteinini kaldırdı, bariyeri onarmaya yardımcı oldu.

Kaliforniya Üniversitesi, San Francisco (UCSF) Bakar Yaşlanma Araştırma Enstitüsü’nde Yardımcı Yönetici olan Dr. Saul Villeda konuyla ilgili şunları söyledi: "Bu keşif bizlere beyin yaşlandıkça vücudu anlamanın nasıl bağlantılı olduğunu gösterdi. Villeda, 18 Şubat 2026’da Hücre Dergisi’nde (Cell Journal) yayınlanan tezin kıdemli yazarıdır. 

https://www.sciencedaily.com/releases/2026/02/260219040752.htm’den alıntı yapılarak çevrilmiştir.

Çeviren: Esin Tezer

Bilim İnsanları, Beynin Hafıza Merkezindeki Gizli Katmanları Keşfetti

 Hipokampüste yeni keşfedilen dört katmanlı bir plan, bilim insanlarının hafıza ve nörolojik hastalıklara ilişkin anlayışlarını değiştiriyor…

Bilim insanları, beynin hafıza, yön bulma ve duygu merkezlerinden biri olan hipokampal CA1 bölgesinin içinde gizlenmiş şaşırtıcı dört katmanlı bir yapıyı keşfettiler. Gelişmiş RNA görüntüleme teknikleri kullanan ekip, on binlerce nörondan 330.000'den fazla genetik sinyali haritalayarak, hipokampüs boyunca uzanan net ve değişken hücre tipi bantlarını meydana çıkardı. Bu katmanlı organizasyon, CA1'in farklı bölümlerinin neden farklı davranışları desteklediğini ve Alzheimer hastalığı ve epilepsi gibi hastalıklarda bazı nöronların neden daha kolay parçalandığını açıklamaya yardımcı olabilir.

Amerika Birleşik Devletleri, USC Keck Tıp Fakültesi'ndeki Mark ve Mary Stevens Nörogörüntüleme ve Bilişim Enstitüsü'ndeki (Stevens INI) araştırmacılar; beynin öğrenme ve hafıza için önemli bölgelerinden birinde daha önce hiç fark edilmemiş bir organizasyonel örüntüyü (Örüntü: Belli bir kurala göre devam eden sayı ya da şekil dizisi) ortaya çıkardılar. Nature Communications (6 Aralık 2025) dergisinde bildirilen bulgulara göre, bir farenin hipokampüsünün CA1 bölümü dört ayrı özel hücre tipi katmanından oluşuyor. Hipokampüs; hafıza oluşturmada, mekansal navigasyonu yönlendirmede ve duyguları etkilemede önemli bir rol oynuyor ve bu katmanların keşfi, bilginin beynin bu bölümünde nasıl hareket ettiğine dair yeni bilgiler sağlıyor. Ayrıca, bazı hücre tiplerinin Alzheimer hastalığı ve epilepsi gibi durumlarda neden özellikle savunmasız olduğuna dair ipuçlarını da sunuyor.

Çalışmanın kıdemli yazarı ve Fizyoloji, Sinirbilim ve Biyomedikal Mühendisliği Yardımcı Doçenti Dr. Michael S. Bienkowski, konuyla ilgili şunları söyledi: "Araştırmacılar uzun zamandır hipokampüsün CA1 bölgesinin farklı kısımlarının öğrenme ve hafızanın farklı yönlerini yönettiğinden şüpheleniyorlardı, ancak altta yatan hücrelerin nasıl düzenlendiği net değildi" dedi. Bienkowski, sözlerini şöyle tamamladı: “Çalışmamız, CA1 nöronlarının, her biri benzersiz bir moleküler imzayla tanımlanan farklı bir nöron tipini temsil eden dört ince, kesintisiz bant halinde düzenlendiğini gösteriyor. Bu katmanlar sabit değil; bunun yerine, hipokampüs boyunca ince bir şekilde kayıyor ve kalınlıkları değişiyor. Bu kayma örüntüsü, CA1'in her bir bölümünün kendi nöron tipi karışımını içerdiği anlamına geliyor ve bu da farklı bölgelerin neden farklı davranışları desteklediğini açıklıyor. Bu aynı zamanda, Alzheimer hastalığı ve epilepsi gibi durumlarda belirli CA1 nöronlarının neden daha savunmasız olduğunu da açıklayabilir: Bir hastalık belirli bir katmanın hücre tipini hedef alıyorsa, etkiler CA1'de o katmanın hangi hücre tipini en belirgin olarak etkilediğine bağlı olarak değişecektir.”

https://www.sciencedaily.com/releases/2025/12/251206030752.htm’den alıntı yapılarak çevrilmiştir.

Çeviren: Esin Tezer

 

Alüminyum, Ailesel Alzheimer Hastalığının Nöropatolojisiyle Yakından İlişkili

 

Alzheimer Hastalığı Raporları Dergisi’nde yeni yayınlanan bir araştırmaya göre; alüminyum, Alzheimer hastalığının oluşumuna katkıda bulunuyor, hastalığın hastalık sebebini  (patogenez’i) oluşturuyor. Araştırmacılar, Alzheimer hastalığının ilk belirtisi olan fosforlanmış tau proteininin alüminyumla eş konumlu olduğunu keşfettiler. Bu çalışma, aynı ekip tarafından daha önce yayınlanmış iki teze dayanıyor.

Yeni veri; alüminyumun, fosforlanmış tau proteiniyle eş konumlu olarak Alzheimer hastalığının başlangıcında veya ailesel Alzheimer hastalığıyla beyindeki nöronlarda “dolaşıklık” yaparak ortaya çıktığını gösterdi.  Birleşik Krallık Staffordshire’daki Keele Üniversitesi’nde Lennard-Jones Laboratuvarları Birchall Merkezi’nde araştırmayı yürüten baş araştırmacı Dr. Matthew John Mold, "Bu dolaşıklıkların varlığı, nöronal hücrelerin ölümüyle yakından ilişkili ve bu dolaşıklıklardaki alüminyumun gözlemlenmesi alüminyumun bu hastalığın oluşumundaki rolüne dikkat çekiyor,” şeklinde konuştu.  

Daha önce yapılan araştırma, ailesel Alzheimer hastalığında beyin dokusundaki alüminyum ve amiloid-beta proteini yaygın lokalizasyonuna ışık tuttu. Araştırmacılar, araştırmada alüminyum zenginleştirilmiş floresan mikroskopiyle birlikte “bağışıklık etiketlemesi” (immunelabelling) metodunu kullandılar. Beyin dokusunda dolaşık haldeki fosforlanmış tau proteini, kendilerinde ailesel Alzheimer hastalığı tespit edilmiş olan Kolombiyalı donörlerde de aynı tertipteydi. Tezin eş yazarı Profesör Christopher Exley,  “Alzheimer hastalığındaki alüminyumun rolünün tau proteiniyle olan açık ilişkisi amiloid-beta ile olan ilişkisi kadar bilinmemekteydi. Bu dokularda alüminyumun amiloid’le tau proteininden çok daha fazla kümelenmesi var ve çoğunlukla hücre içi kümelenmeye sahip,” dedi.  

Alzheimer Hastalığı Dergisi’nde Yazı İşleri Müdürü olan Dr. George Perry, şunları söyledi: "Alüminyum birikiminin Alzheimer hastalığıyla olan ilişkisi neredeyse yarım yüzyıldır biliniyordu fakat Dr. Mold ve Dr. Exley’nin derinlemesine araştırmaları, alüminyumun ve diğer çok değerlikli metallerin Alzheimer hastalığının patolojisinin oluşumunda kritik bir rol oynadığını gözler önüne serdi. Yeni veri,  alüminyumun tau proteininin hücrelerarası kümeleşmesini sağlayan hücre dışı yaşlılık (senil)  plaklarıyla da ilişkili olduğunu ileri sürüyor. Dr. Mold, “Hem amiloid-beta hem de tau proteini arasındaki bu ilişkiler; beyin dokularında yüksek miktarda alüminyum olduğu gözlemlenen ailesel Alzheimer hastalığına sahip donörlerle,  nörodejeneratif hastalık teşhisi konulmayanlar arasındaki olanları bize açıklıyor. Tau proteini ve amiloid-beta’nın Alzheimer hastalığındaki nörotoksisite üretmede eş etkinliğe (sinerji) sahip oldukları biliniyor ve verimiz, bu süreçte alüminyumun rolü olduğunun yeni ispatını gözler önüne serdi,” şeklinde konuştu. 

Çeviren: Esin Tezer

https://www.sciencedaily.com/releases/2021/04/210409124748.htm’den çevrilmiştir.