Harvard Üniversitesi'nden olan araştırmacılar Dr. Rudolph Tanzi ve Robert D. Moir, PhD, Alzheimer'ı İyileştirme Fonu ve Good Ventures Kuruluşu tarafından finanse edilen proje için bir ekip oluşturdular. Projede, mikroorganizmalar kitlesi olan kimi yararlı kimi de patolojik mikrobiyomun haritasını çıkarıyorlar. Bu muazzam görev, Beyin Mikrobiyom Projesi, onlara Alzheimer hastalığının bulgusu olarak bilinen Amyloid Beta Plakları'nın beyni korumak için mi, yoksa başka bir nedenden mi oluştuğunu gösterecek.
Daha önceki çalışmalarda, Tanzi ve Moir Alzheimer'lı hastaların beyinlerindeki amyloid plaklarının ana bileşeninin amyloid beta protein olduğunu ispatladılar. Bu protein, beynin bağışıklık sistemini enfeksiyona karşı koruyan antimikrobiyal bir peptit. Tanzi, "Amyloid plakları tetikleyen mikropların hangi mikroplar olduklarını keşfedersek, o mikropları aşıyla yok etmeyi hedef alabiliriz" şeklinde konuştu.
Tanzi, Massachusetts General Hospital'da Nöroloji bölümünün Başkan yardımcısı, Genetik ve Yaşlanma Araştırma bölümünün direktörü ve Harvard Tıp Okulu'nda Joseph-Rose Kennedy Nöroloji bölümünde profesör. Tanzi, erken başlangıçlı üç aileye ait Alzheimer hastalığı genini keşfetti ve Alzheimer'ı Tedavi Etme Fonu Alzheimer Genom Projesi'nin başkanlığını yürütüyor.
Doktora yapmış olan Robert D.Moir ise Harvard Tıp Okulu Nöroloji bölümünde yardımcı profesör. Araştırması, Alzheimer hastalığı ve yaşlanmada görülen nörodejenerasyonla ilişkili biyokimyasal ve hücresel mekanizmalara odaklı.
Ekibin teorisi; virüsler, bakteri ve mantarla çevrili olan amyloid beta proteinlerinin hücre katili olmak yerine kurtarıcıymış gibi davranmaları. Bu proteinler,beyin hücrelerini rahatsız eden patojenleri de bir top haline dönüştürüp bir tarafa yığıyorlar. Proteinlerin bu davranışı zararlı olmaktan çok, yararlı gibi gözükebilir. Fakat bir sorun var: Bu top halinde olan yığınlar daha sonra iltihaba, sinir hücrelerinin ölümüne ve Alzheimer hastalığına yolaçan nörotoksik kıvrımların oluşumuna neden oluyorlar. Amyloid beta proteini belki de beyni bakteri, maya, mantar ve virüslerin saldırısından korumada önemli bir rol oynamakta. Ve amyloid beta proteini mikrop kapmaya karşı birikiyorsa, bu yeni teori Alzheimer hastalığını tedavi etmede veya önlemede çığır açan yeni terapileri geliştirebilir.
Dr.Tanzi; beyine bir virüs, mantar ya da bakteri girdiğinde onlara yapışan Amyloid Beta proteinlerini aktive ettiğini, bu proteinlerin de onları beyin hücrelerinden uzak tutmak için savaştığını söyledi. Tanzi, sözlerine şöyle devam etti: "Bu hareket, bulaşıcı mikropların birbirine yapışıp top haline gelmesini sağlıyor, plakları oluşturuyor. Bu plaklar daha sonra ağ biçimindeki dokuları oluşturuyorlar. Bu dokular, ağı hücreye zarar vermesin diye mikropları çevreliyorlar. Daha sonra da bir plağı oluşturuyorlar."
Tanzi, GSM adı verilen bir ilacın Alzheimer hastalığının semptomlarına yönlendiren plak patolojosini durdurmada yardımcı olabileceğini de belirtti. GSM adlı bu ilaç, San Diego'daki Kaliforniya Üniversitesi'nde Dr.Tanzi'nin çalışma arkadaşı olan Steve Wagner tarafından geliştiriliyor. Ulusal Sağlık Enstitüsü Mavi İz Nöroterapi Ağı, ilacın klinik güvenlik denemelerinin Ulusal Sağlık Enstitüsü tarafından yıl sonunda tamamlanacağını umuyor.
Çeviren:Esin Tezer
https://www.forbes.com/sites/
